来自代尔夫特、维也纳和洛桑的科学家发现，塑造我们DNA的蛋白质机器可以改变方向。到目前为止，研究人员认为这些所谓的SMC马达只能向一个方向移动。这一发现发表在《Cell》杂志上，是理解这些马达如何塑造我们的基因组和调节我们的基因的关键。

在这项新研究中，研究小组提出了一种名为RASAM的方法，即“复制感知单分子可及性映射”的缩写。有了这个工具，他们有了一个惊人的发现：新形成的DNA的大部分在许多小时内都是“超可接近的”——这意味着DNA可以很容易地被其他蛋白质接触到，包括那些参与基因调控的蛋白质。

这种类型的“体细胞扩增（somatic expansion）”只发生在后来死于亨廷顿病的特定类型的脑细胞中。只有当脑细胞的DNA扩增达到CAG重复的阈值数量——大约150个时，脑细胞才会生病然后死亡。许多此类细胞的累计死亡会导致亨廷顿病的症状。

微生物组科学在过去二十年中取得了显著进展，特别是借助分子工具的快速发展，例如高通量DNA测序技术。这些技术的应用推动了如“人类微生物组计划”（HMP）等项目，使得科学家得以探索微生物的种类和功能。然而，仅仅回答“谁在这里”和“他们在做什么”这两个问题 ...

目前治疗的最大局限性在于，无法有效减缓CAG扩展或防止基因引发的病理变化。由于亨廷顿病的潜伏期长且渐进，现有的治疗措施往往难以在疾病早期发挥作用。一旦病理变化显现，神经元已经受损严重，传统药物的治疗效果非常有限。亨廷顿病的治疗研究因此面临巨大的挑战， ...

在癌症治疗的旅程中，早期检测始终是一个棘手的问题。近年来，液体活检技术因其无创性和高灵敏度而受到广泛关注。然而，现有的检测技术多依赖深度靶向测序，难以整合多种数据类型，进而影响灵敏度和特异性。

在生命科学领域，衰老一直是备受瞩目的研究焦点。随着科研的不断深入，衰老细胞的神秘面纱正被逐步揭开。当细胞走向衰老，会进入持续的细胞周期停滞状态，同时产生衰老相关分泌表型。2022 ...

除此之外，该病的一个特征是，在40-45岁的年龄中最为多见，疾病进展因人而异。30多年来，科学家们一直知道亨廷顿病的遗传元凶——有缺陷的HTT基因，但他们无法解释为什么患者的症状要很长时间才出现，以及疾病进展为什么因人而异。

然而，顶尖学术期刊《自然》新近发表的一项研究刷新了我们对DNA损伤持续时间的认识。这项研究发现，某些形式的DNA损伤会设法逃避修复机制，持续存在数天、数月，甚至长达数年。由于这些DNA损伤会经历多轮细胞分裂，意味着很可能由此产生致癌突变。这些意想不到 ...

除此之外，该病的一个特征是，在40-45岁的年龄中最为多见，疾病进展因人而异。30多年来，科学家们一直知道亨廷顿病的遗传元凶——有缺陷的HTT基因，但他们无法解释为什么患者的症状要很长时间才出现，以及疾病进展为什么因人而异。

【导读】DNA甲基化（DNAm）是一种关键的表观遗传标记，在癌症中表现出深刻的变化。与450K/EPIC微阵列等汇总数据相比，读数级甲基化组因其广泛的基因组覆盖范围和对罕见细胞类型信号的保留而能够进行更深入的分析。在这项研究中，团队提出了基于Tran ...

在当今高速运转的生活节奏下，长期熬夜、饮食无度、工作压力山大、情绪起伏如潮等亚健康状态，正俏无声息地侵蚀着人们的健康防线。数据表明这些不良的生活习惯和压力不仅会增加器官衰老和患病的风险，同时会增加各类肌肤问题和衰老进程。面对这一现状，以胎盘多肽为代表 ...